Άρθρα

Ο διαβήτης τύπου 3 ή αλλιώς ο διαβήτης του εγκεφάλου εμφανίζεται όταν οι νευρώνες στον εγκέφαλο δεν μπορούν να ανταποκριθούν στην ινσουλίνη, κάτι που είναι απαραίτητο για τις βασικές λειτουργίες, συμπεριλαμβανομένης της μνήμης και της μάθησης.

Ο διαβήτης τύπου 3 είναι ένα αμφιλεγόμενο όνομα που μερικές φορές χρησιμοποιείται για να αναφερθεί στη νόσο του Αλτσχάιμερ, έναν τύπο προοδευτικής άνοιας. Έγιναν ισχυροί δεσμοί μεταξύ των δύο καταστάσεων, κυρίως ότι η άνοια μπορεί να προκληθεί από έναν τύπο αντίστασης στην ινσουλίνη που εμφανίζεται ειδικά στον εγκέφαλο. Σύμφωνα με την American Diabetes Association (ADA), εκτός από την προχωρημένη ηλικία που έχει διαβήτη ή προ διαβήτη είναι και ο δεύτερος μεγαλύτερος παράγοντας κινδύνου για τη νόσο του Αλτσχάιμερ.

Παρόλο που ένας μικρός αριθμός ερευνών διαπίστωσε αυξημένο κίνδυνο άνοιας με διαβήτη τύπου 1, η συντριπτική πλειονότητα των μελετών κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι αυτή η σχέση μεταξύ του διαβήτη και της νόσου Αλτσχάιμερ είναι συγκεκριμένη για τον διαβήτη τύπου 2. Ωστόσο, η νόσος Αλτσχάιμερ ως διαβήτη τύπου 3 είναι αμφιλεγόμενη και πολλοί στην ιατρική κοινότητα είναι απρόθυμοι να αναγνωρίσουν τον διαβήτη τύπου 3 ως ιατρική διάγνωση έως ότου γίνει περισσότερη έρευνα.

Ο διαβήτης τύπου 3 δεν είναι ο ίδιος με τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 3c (ονομάζεται επίσης T3cDM ή παγκρεατογενής διαβήτης), μια δευτερογενής πάθηση που μπορεί να προκύψει ως αποτέλεσμα άλλων παγκρεατικών παθήσεων.

Συμπτώματα διαβήτη τύπου 3

Καθώς η ινσουλίνη στον εγκέφαλο διαταράσσεται, όχι μόνο μειώνεται η γνωστική ικανότητα, αλλά και το μέγεθος και η δομή του εγκεφάλου επιδεινώνονται (όλα αυτά συνήθως εμφανίζονται καθώς εξελίσσεται η νόσος του Αλτσχάιμερ).

Τα συμπτώματα του διαβήτη τύπου 3 είναι ουσιαστικά τα ίδια με τα συμπτώματα της πρώιμης άνοιας, η οποία, σύμφωνα με την Ένωση Αλτσχάιμερ, περιλαμβάνει:

  • Δυσκολία ολοκλήρωσης κάποτε γνωστών εργασιών, όπως η οδήγηση.
  • Απώλεια μνήμης που διαταράσσει την καθημερινή ζωή.
  • Δυσκολίες στο σχεδιασμό ή την επίλυση προβλημάτων.
  • Σύγχυση με τον χρόνο ή τον τόπο.
  • Πρόβλημα με την κατανόηση οπτικών εικόνων ή χωρικών σχέσεων, όπως δυσκολία στην ανάγνωση ή την ισορροπία.
  • Δυσκολία συμμετοχής ή παρακολούθησης συνομιλιών ή ομιλίας / γραφής.
  • Αλλαγές στη διάθεση ή την προσωπικότητα.

Ποιες οι αιτίες;

Πολλές έρευνες δείχνουν το πόσο η ινσουλίνη είναι σημαντική για τον εγκέφαλο. Διαταραχές στην έκκριση και τη λειτουργία της ινσουλίνης έχουν εμπλακεί σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες, συμπεριλαμβανομένων των νόσων Αλτσχάιμερ, Πάρκινσον και Χάντινγκτον. Μεταξύ των τελευταίων ευρημάτων είναι η ανακάλυψη ότι ένα γονίδιο που συνδέεται με την επεξεργασία της ινσουλίνης βρίσκεται σε μια χρωμοσωμική περιοχή που συνδέεται με τη νόσο Αλτσχάιμερ.

Αλλά πώς συνδέεται αυτό με το γονίδιο; Μια νέα μελέτη από τον Guojun Bu, Ph.D., μια νευροεπιστήμονα της Mayo Clinic και την καθηγήτρια της Ιατρικής Mary Lowell Leary, διαπίστωσε ότι ο ένοχος είναι η παραλλαγή του γονιδίου της νόσου Alzheimer που είναι γνωστό ως APOE4. Η ομάδα διαπίστωσε ότι το APOE4, το οποίο βρίσκεται σε περίπου 20 τοις εκατό του γενικού πληθυσμού και πάνω από το ήμισυ των περιπτώσεων της νόσου Alzheimer, είναι υπεύθυνο για τη διακοπή του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος επεξεργάζεται την ινσουλίνη.

Παλαιότερα, οι επιστήμονες πίστευαν ότι η ινσουλίνη παραγόταν μόνο από το πάγκρεας και δεν είχε καμία δραστηριότητα στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Στη συνέχεια, στα μέσα της δεκαετίας του 1980, αρκετές ερευνητικές ομάδες εντόπισαν την ορμόνη και τον υποδοχέα της στον εγκέφαλο. Φαίνεται ότι η ορμόνη αυτή όχι μόνο διέσχισε το φράγμα αίματος-εγκεφάλου, αλλά επίσης παράγεται, σε χαμηλά επίπεδα, από τον ίδιο τον εγκέφαλο.

Είναι αξιοσημείωτο το πόσο μια διατροφή πλούσια σε σάκχαρα δείχνει να επηρεάζει την παθολογία της νόσου Αλτσχάιμερ. Οι διαταραχές στο μεταβολισμό της γλυκόζης που είναι η πρωταρχική πηγή ενέργειας και απαιτείται για την υγιή λειτουργία του εγκεφάλου έχουν εμπλακεί τόσο στον διαβήτη όσο και στη νόσο του Αλτσχάιμερ.

Με ποιο τρόπο ο διαβήτης τύπου 2 αυξάνει τον κίνδυνο άνοιας;

Το υψηλό σάκχαρο στο αίμα οδηγεί σε φλεγμονή σε όλο το σώμα και τον εγκέφαλό. Στη νόσο Αλτσχάιμερ, η χρόνια φλεγμονή έχει συνδεθεί με το σχηματισμό β-αμυλοειδούς και της πρωτεΐνης Tau., διαταραχές στον εγκέφαλο που είναι χαρακτηριστικά της νόσου του Αλτσχάιμερ.

Επιπλέον, η αντίσταση στην ινσουλίνη ( χαρακτηριστικό του διαβήτη τύπου 2 μπορεί να επηρεάσει τη ροή του αίματος στον εγκέφαλο, πράγμα που σημαίνει ότι τα εγκεφαλικά κύτταρα δεν λαμβάνουν επαρκές οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά για να λειτουργήσουν σωστά.

Επίσης σημαντικό είναι και το πρόβλημα της ευαισθησίας στην ινσουλίνη στον εγκέφαλο. Όπως η αντίσταση στην ινσουλίνη επηρεάζει το υπόλοιπο σώμα, έτσι και όταν υπάρχει μειωμένη σηματοδότηση ινσουλίνης στον εγκέφαλο, τα εγκεφαλικά κύτταρα δεν μπορούν να χρησιμοποιήσουν γλυκόζη (την κύρια πηγή ενέργειας τους) ) σωστά, και έτσι να διαταρράσεται η λειτουργία του.

Ποια η πρόληψη;

Υπάρχει μεγάλη συσχέτιση των μέτρων που μπορούν να βοηθήσουν τόσο στην πρόληψη του διαβήτη όσο και της νόσου Αλτσχάιμερ, όπως η υιοθέτηση μιας υγιεινής διατροφής και η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας.

Πολλές μελέτες έχουν δείξει πώς οι αλλαγές στον τρόπο ζωής μπορούν να βελτιώσουν τον έλεγχο της γλυκόζης σε άτομα με διαβήτη τύπου 2. Ο μισός κίνδυνος ενός ατόμου να αναπτύξει νόσο Αλτσχάιμερ οφείλεται σε παράγοντες που μπορούν να αλλάξουν, όπως η διατροφή, η σωματική δραστηριότητα και το στρες.

Συγκεκριμένα, η αερόβια άσκηση ενισχύει την κυκλοφορία του αίματος στο σώμα και τον εγκέφαλο και βοηθά το σώμα να χρησιμοποιεί καλύτερα την ινσουλίνη. Εν τω μεταξύ, οι αναερόβιες ασκήσεις μπορούν να ενισχύσουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη και να μειώσουν το σάκχαρο στο αίμα. Αυτός είναι και ο λόγος για τον οποίο η Αμερικανική Ένωση Διαβήτη συνιστά να  30 λεπτά αερόβιας άσκησης μέτριας έως έντονης έντασης τουλάχιστον πέντε φορές την εβδομάδα και αναερόβια προπόνηση με αντιστάσεις τουλάχιστον δύο φορές την εβδομάδα.

Επίσης η χαμηλή σε επεξεργασμένα τρόφιμα και πρόσθετα σάκχαρα διατροφή και η χρήση φυσικών, μη επεξεργασμένων τροφών, καθώς και ορισμένα μπαχαρικά (όπως κουρκούμη και κανέλα) και αρωματικά βότανα (όπως ρίγανη) έχουν αντιφλεγμονώδη δράση και μπορούν να μειώσουν το σάκχαρο στο αίμα.

Επίσης η διαχείρηση του βάρους παίζει πολύ σημαντικό ρόλο τη μείωση του διαβήτη 2 και των επιπλοκών του. Συγκεκριμένα, η κεντρική παχυσαρκία και το σπλαχνικό λίπος θεωρούνται προ φλεγμονώδη στάδια έως προ διαβητικά.

Οι ερευνητές γνωρίζουν εδώ και αρκετά χρόνια ότι το υπερβολικό βάρος και ο διαβήτης τύπου 2 μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου του Alzheimer. Αλλά τώρα αρχίζουν να μιλούν για μια άλλη μορφή διαβήτη: το διαβήτη τύπου 3, το διαβήτη του εγκεφάλου.

REFERENCES

  • R.O. Domínguez, M.A. Pagano, E.R. Marschoff, S.E. González, M.G. Repetto, J.A. Serra.Enfermedad de Alzheimer y deterioro cognitivo asociado a la diabetes mellitus de tipo 2: relaciones e hipótesis.Neurología, (2013)
  • G. Accardi, C. Caruso, G. Colonna-Romano, C. Camarda, R. Monastero, G. Candore. Can Alzheimer disease be a form of type 3 diabetes?. Rejuvenation Res, 15 (2012), pp. 217-221
  • P.J. Regalado Doña, P. Azpiazu Artigas, M.L. Sánchez Guerra, C. Almenar Monfort. Factores de riesgo vascular y enfermedad de Alzheimer. Rev Esp Geriatr Gerontol, 44 (2009), pp. 98-105
  • G. Cheng, C. Huang, H. Deng, H. Wang. Diabetes as a risk factor for dementia and mild cognitive impairment: a meta-analysis of longitudinal studies. Intern Med J, 42 (2012), pp. 484-491
  • F. Formiga, A. Ferrer, D. Chivite, J. Alburquerque, C. Olmedo, J.M. Mora, et al. Predictors of cognitive decline in 85-year-old patients without cognitive impairment at baseline: 2-year follow-up of the Octabaix study. Am J Alzheimers Dis Other Demen, 28 (2013), pp. 147-153
  • I. Feinkohl, M. Keller, C.M. Robertson, J.R. Morling, R.M. Williamson, L.D. Nee, et al. Clinical and subclinical macrovascular disease as predictors of cognitive decline in older patients with type 2 Diabetes: The Edinburgh Type 2 Diabetes Study. Diabetes Care, 36 (2013), pp. 2779-2786
  • de la Monte SM, Wands JR. Molecular indices of oxidative stress and mitochondrial dysfunction occur early and often progress with severity of Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2006;9(2):167–181.
  • Moreira PI, Santos MS, Seiça R, Oliveira CR. Brain mitochondrial dysfunction as a link between Alzheimer’s disease and diabetes. J Neurol Sci. 2007;257(1-2):206–214.
  • Hoyer S. The brain insulin signal transduction system and sporadic (type II) Alzheimer disease: an update. J Neural Transm. 2002;109(3):341–360.
  • Nixon RA. The calpains in aging and aging-related diseases. Ageing Res Rev. 2003;2(4):407–418.
  • Rivera EJ, Goldin A, Fulmer N, Tavares R, Wands JR, de la Monte SM. Insulin and insulin-like growth factor expression and function deteriorate with progression of Alzheimer’s disease: link to brain reductions in acetylcholine. J Alzheimers Dis. 2005;8(3):247–268.

 

Η ωκυτοκίνη είναι μια πεπτιδική ορμόνη που παράγεται από τα νευρικά κύτταρα του υποθαλάμου και μεταφέρεται μέσω των νευραξόνων τους στον οπίσθιο λοβό της υπόφυσης, απ’ όπου αποδεσμεύεται από την κυκλοφορία. Το βασικότερο ερέθισμα για την έκκριση της ωκυτοκίνης είναι η διέγερση των θηλών κατά το θηλασμό. Ως αγγλικός όρος αναφέρεται ως oxytocin και προέρχεται από τις ελληνικές λέξεις «ωκύς» (γρήγορη) και «τόκος» (γέννηση), που σημαίνει «γρήγορη γέννηση».

Αυτό το πεπτίδιο των εννέα αμινοξέων πιστεύεται ότι εμπλέκεται σε μια μεγάλη ποικιλία φυσιολογικών και παθολογικών λειτουργιών όπως η σεξουαλική δραστηριότητα, η στύση του πέους, η εκσπερμάτωση, η εγκυμοσύνη, η συστολή της μήτρας, η εκβολή γάλακτος, η μητρική συμπεριφορά, η κοινωνική σύνδεση, το άγχος , η επιθετικότητα, η μάθηση, ο αυτισμός ακόμα και οι εθισμοί.

Η ωκυτοκίνη και οι υποδοχείς της επίσης έχουν βρεθεί να σχετίζονται με πληθώρα κοινωνικών και συναισθηματικών, φυσιολογικών και παθοφυσιολογικών συμπεριφορών, όπως η ασφάλεια, ο φόβος, το μετατραυματικό στρες, η συναισθηματική προσκόλληση, η αναπαραγωγή, η γονική μέριμνα, και η ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή.

Στην ωκυτοκίνη έχουν δωθεί πολλοί τίτλοι όπως:

  • «Η ωτοκυτοκίνη και ο εθισμός»
  • «Η ωκυτοκίνη αυξάνει την εμπιστοσύνη στον άνθρωπο»
  • «Η ωκυτοκίνη αυξάνει τη γενναιοδωρία στον άνθρωπο»
  • «Η ωκυτοκίνη ως αναζήτηση θεραπείας του αυτισμού»
  • «Ωκυτοκίνη: ο μεγάλος διαμεσολαβητής της ζωής».
  • «Η ωκυτοκίνη είναι ηρεμιστική ορμόνη»
  • «Η ωκυτοκίνη, η ορμόνη της αφοβίας»
  • «Η ωκυτοκίνη, η ορμόνη της αγάπης»

 

Η άλλη πλευρά

Επιστημονικές έρευνες έχουν δείξει ότι τα χαμηλά επίπεδα ωκυτοκίνης έχουν συνδεθεί με τις διαταραχές του αυτισμού και γενικά του αυτιστικού φάσματος (π.χ. σύνδρομο Asperger). Μερικοί επιστήμονες πιστεύουν ότι η ωκυτοκίνη θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία αυτών των διαταραχών.

Επίσης, μελέτες έχουν συσχετίσει αυξημένα επίπεδα ωκυτοκίνης σε ασθενείς με διαταραχές διατροφής, παχυσαρκίας καθώς και η μειωμένη συγκέντρωσή της με διαβήτη τύπου Β.

Οι ερευνητές συσχέτισαν ακόμα και το γεγονός ότι η αυξημένη ωκυτοκίνη μπορεί να προάγει τον εθνοκεντρισμό, ενδεχομένως τροφοδοτώντας την ξενοφοβία, την προκατάληψη και τη βία.

Μελέτες νευροαπεικόνισης ανέφεραν ότι η ισορροπημένη έκκριση ωκυτοκίνης μειώνει την ενεργοποίηση της αμυγδαλής, τη βασική περιοχή του εγκεφάλου στο δίκτυο «φόβου» και ψυχικού τραύματος. Έτσι μειώνεται και το μετατραυματικό στρες και ελαττώνεται η μνήμη σε δυσάρεστα γεγονότα. Η ωκυτοκίνη απελευθερώνεται από την υπόφυση ως απάντηση σε διαφορετικά στρεσογόνα ερεθίσματα, περιλαμβανομένου του άλγους, του φόβου και της έκθεσης σε ένα ξένο περιβάλλον με σκοπό τον καθησυχασμό. Όμως δύο πειράματα που πραγματοποιήθηκαν σε ποντικούς διαπίστωσαν ότι η αυξημένη ορμόνη δεν καθησυχάζει αλλά αντιθέτως ενεργοποιεί το σύστημα το οποίο έχει συσχετιστεί με τον τρόπο που ο εγκέφαλος σχηματίζει αναμνήσεις φόβου, δηλαδή την αμυγδαλή.

Αυτο επιβεβαιώνεται επίσης και με μελέτες που δείχνουν ότι τα αυξημένα επίπεδα ωκυτοκίνης στον εγκέφαλο θηλυκών ποντικών μετά τη γέννα μπορεί να προκαλέσουν περισσότερο άγχος.

Τέλος, είναι σημαντικό να αναφερθεί ότι ερευνητές στο Πανεπιστήμιο του Birmingham έχουν επισημάνει σημαντικές ομοιότητες μεταξύ των συμπεριφορικών επιδράσεων της ωκυτοκίνης και του αλκοόλ. Οι επιδράσεις της ωκυτοκίνης και του αλκοόλ μοιράζονται πολλές ομοιότητες στο επίπεδο των λειτουργιών του εγκεφάλου. Και οι δύο μπορούν να αυξήσουν τις επιπτώσεις του άγχους ή του στρες. Ακόμη, και οι δύο έχουν ως αποτέλεσμα τη μείωση της αίσθησης του φόβου. Όπως το αλκοόλ μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές κοινωνικές παρενέργειες, έτσι και η αυξημένη ωκυτοκίνη μπορεί να οδηγήσει σε “αφοβία”, επιθετικότητα, αλαζονία, ζηλοφθονία, καθώς χάνεται η αίσθηση του φόβου και η αυτοσυγκράτηση ως προστασία από επικίνδυνες καταστάσεις.

Σε μια νέα μελέτη που δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Emotion, φαίνεται ότι οι υπερβολικές ποσότητες της ορμόνης στον οργανισμό έχουν σαν αποτέλεσμα την υπερβολική ευαισθησία και τα ανεξέλεγκτα συναισθήματα. Οι ερευνητές Christopher Cardoso και Anne-Marie Linen μελέτησαν 82 υγιή άτομα νεαρής ηλικίας που δεν αντιμετώπιζαν κανένα είδος ψυχικής διαταραχής. Οι μισοί έλαβαν δόση ωκυτοκίνης και οι άλλοι μισοί εικονικό φάρμακο placebo. Έπειτα από μια σειρά πειραμάτων και τεστ, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι «η ωκυτοκίνη έκανε τους συμμετέχοντες να αναγνωρίζουν πιο εύκολα τα συναισθήματα των ανθρώπων που έχουν απέναντί τους». Όμως η «υπερβολική δόση» της ορμόνης αρχίζει αν επιδρά αρνητικά, πυροδοτώντας ανεξέλεγκτα συναισθήματα που μπορεί να αποδειχθούν καταστροφικά στις κοινωνικές συναναστροφές ακόμη και προσκολήσεις σε κάθε είδους σχέσεις.

Μελετώντας λοιπόν και τις δύο όψεις ενός “νομίσματος” για πολλά πεδία της επιστημονικης έρευνας ακόμη και γεγονότων της καθημερινότητας και του τρόπου ζωής, ερχόμαστε σε βαθύτερη επίγνωση και αιτιολόγηση πολλών φαινομένων και συμπεριφορών. Η χρήση της ωκυτοκίνης ως θεραπεία (συχνά διαδίδεται ότι η εξωγενής χρήση της υπόσχεται την ευτυχία ακόμα και την ερωτική έλξη) επιφυλάσσει κινδύνους και αντικρούεται με τη φύση του ανθρώπου.

Ας έχουμε ως κύριο σκοπό την ανακάλυψη της βιολογικής και συναισθηματικής μας ύπαρξης, ώστε να έρθουμε στην κατανόηση των διαφόρων σωματικών και ψυχολογικών μας αντιδράσεων και γιατί όχι, να προσπαθήσουμε να ελέγξουμε και να ρυθμίσουμε την κάθε παρεκτροπή μέσα από την ικανότητα της αυτοπαρατήρησης.

 

References

Yomayra F Guzmán, Natalie C Tronson, Vladimir Jovasevic, Keisuke Sato, Anita L Guedea, Hiroaki Mizukami, Katsuhiko Nishimori, Jelena Radulovic. Fear-enhancing effects of septal oxytocin receptors. Nature Neuroscience, 2013; DOI: 10.1038/nn.3465

Ian J. Mitchell, Steven M. Gillespie, Ahmad Abu-Akel. Similar effects of intranasal oxytocin administration and acute alcohol consumption on socio-cognitions, emotions, and behavior: Implications for the mechanisms of action. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 2015; 55: 98 DOI: 10.1016/j.neubiorev.2015.04.018

Du Vigneaud V. Trail of sulfur research: From insulin to oxytocin. Science. 1956;123:967–74.

Neumann ID. The advantage of social living: Brain neuropeptides mediate the beneficial consequences of sex and motherhood. Front Neuroendocrinol. 2009;30:483–96.

Kosfeld M, Heinrichs M, Zak P, Fischbacher U, Fehr E. Oxytocin increases trust in humans. Nature. 2005;435:673–6.

DiCicco-Bloom E, Lord C, Zwaigenbaum L, Courchesne E, Dager SR, Schmitz C, et al. The developmental neurobiology of autism spectrum disorder. J Neurosci. 2006;26:6897–906.

Hollander E, Novotny S, Hanratty M, Yaffe R, DeCaria CM, Aronowitz BR, et al. Oxytocin infusion reduces repetitive behaviors in adults with autistic and Asperger’s disorders. Neuropsychopharmacology. 2003;28:193–8.

Gimpl G, Fahrenholz F. “The oxytocin receptor system: Structure, function, and regulation” Physiol Rev. 2001;81:629–83.

Lee H, Macbeth A, Pagani J, Young WR. Oxytocin: The great facilitator of life. Prog Neurobiol. 2009;88:127–51.

FETISSOV SO, HARRO J, JAANISK M, JÄRV A, PODAR I, ALLIK J ET AL. Autoantibodies against neuropeptides are associated with psychological traits in eating disorders. Proc Natl Acad Sci USA 20 Κ. ΚΟΝΤΟΑΓΓΕΛΟΣ και συν 2005, 102:14865−14870

SCANTAMBURLO G, HANSENNE M, FUCHS S, PITCHOT W, MARÉCHAL P, PEQUEUX C ET AL. Plasma oxytocin levels and anxiety in patients with major depression. Psychoneuroendocrinology 2007, 32:407−410

Όλοι γνωρίζουν ότι η συνήθεια πολλών ανθρώπων να καταφεύγουν στη κατανάλωση “πρόχειρου” φαγητού, γνωστό ως junk food, βλάπτει σοβαρά την υγεία. Έχουν γραφτεί πολλά άρθρα γύρω από το θέμα “junk food“, έχουν μελετηθεί εκτενώς οι επιπτώσεις τους στο ανθρώπινο σώμα και έχει αναλυθεί επανελειμμένα η χαμηλή τους διατροφική αξία.

Σε εκείνο όμως που στους περισσότερους ανθρώπους δεν έχει δοθεί η απαραίτητη προσοχή ώστε να επιτευχθεί η μείωση της κατανάλωσής τους, είναι η αναζήτηση του κινήτρου, η λειτουργία του εγκεφάλου και η αιτία της επιλογής τέτοιων τροφών.

Η ανάπτυξη του εγκεφάλου από το στάδιο της εμβρυϊκής ηλικίας, της εφηβείας, μέχρι και την ενηλικίωση είναι εστίες ενδιαφέροντος για πολλούς επιστήμονες που αναζητούν το πώς ξεκινάει η έλξη σε τέτοιου είδους τρόφιμα.

Σύμφωνα με αρκετές μελέτες, η προσφυγή στο “πρόχειρο” φαγητό μπορεί να οδηγήσει σε βλαβερές, για την ανάπτυξη του εγκεφάλου, επιπτώσεις. Η συχνή κατανάλωση τροφών με αυξημένες “κενές” θερμίδες μπορεί να προκαλέσει αλλαγές στη δομή και τη λειτουργία του προμετωπιαίου φλοιού του εγκεφάλου, συμπεριλαμβανομένης της αλλαγής της σηματοδότησης και της αναστολής της ντοπαμίνης (η ντοπαμίνη απελευθερώνεται όταν ενεργοποιείται το σύστημα ανταμοιβής του εγκεφάλου και ενεργοποιηθείται με φυσικές ανταμοιβές, όπως η κοινωνική αλληλεπίδραση).

Κάποιες μελέτες διαπίστωσαν ότι οι άνθρωποι τείνουν να επιλέγουν τα “άχρηστα” τρόφιμα γιατί είναι εύκολα προσβάσιμα αρχικά, λόγω του χαμηλού τους κόστους, και έπειτα εξαιτίας της εύκολης πρόσβασης σε αυτά. Υπάρχει όμως και κάτι πιο βαθύ, το γεγονός ότι ίσως η επιλογή στο “εύκολο” φαγητό να σχετίζεται με την εμπειρία, την εκμάθηση δηλαδή του οργανισμού στην απόλαυση αυτής της γνώριμης τροφής από μικρή ηλικία.

Οι αποφάσεις σχετικά με την κατανάλωση τροφής και τη θερμιδική αξία συνδέονται με ένα μέρος του εγκεφάλου που ονομάζεται κοιλιακός προμετωπιαίος φλοιός, μια περιοχή που κωδικοποιεί την αξία των ερεθισμάτων και προβλέπει την άμεση δράση. Ο προμετωπιαίος φλοιός είναι η τελική περιοχή του εγκεφάλου που αναπτύσσεται. Είναι το μέρος του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνο για τη ρύθμιση της συμπεριφοράς, είναι ο διευθυντής του εγκεφάλου.

Σε μια νέα μελέτη, οι ερευνητές Cassandra Lowe, J. Bruce Morton και Amy Reichelt επισήμαναν την εφηβεία ως μια περίοδο «διπλής ευαισθησίας». Καθώς οι εγκέφαλοι των εφήβων εξακολουθούν να αναπτύσσουν τις δυνατότητες λήψης αποφάσεων, και το σύστημα της αυτοσυγκράτησης και της ανταμοιβής είναι περιορισμένο, τους καθιστά πιο επιρρεπείς στην κακή κατανάλωση, κάτι που με τη σειρά του μπορεί να οδηγήσει σε αρνητικές αλλαγές στον εγκέφαλο, τη γνωστική λειτουργία, τη συμπεριφορά ακόμα και την επανάληψη.

Τρώμε με τα μάτια;

Ένας από τους βασικούς ρόλους του εγκεφάλου είναι να λειτουργεί έτσι ώστε ο οργανισμός να βρίσκει εύκολα την τροφή του. Προφανώς δεν είναι τυχαίο ότι το στόμα βρίσκεται κοντά στον εγκέφαλο στα περισσότερα είδη ζώων.

Τα ολοένα και αυξανόμενα περιστατικά παχυσαρκίας είναι μόνο ένα από τα σημάδια ότι η ανθρωπότητα δεν έχει εξελιχθεί τόσο, όσον αφορά τη βελτιστοποίηση του τρόπου θρέψης. Πολλές φορές οι ευθύνες πίπτουν στις πόρτες των παγκόσμιων εταιρειών τροφίμων που συχνά προσφέρουν ελκυστικά τρόφιμα, σχεδιασμένα να ενεργοποιούν το σύστημα της ανταμειβής και της ευδαιμονίας του εγκεφάλου.

Η αναζήτηση της τροφής και συγκεκριμένα των θρεπτικών στοιχείων είναι μία από τις σημαντικότερες λειτουργίες του εγκεφάλου. Στους ανθρώπους, αυτή η δραστηριότητα βασίζεται κυρίως στην όραση, ειδικά όταν πρόκειται για την εύρεση εκείνων των τροφίμων με τα οποία είμαστε εξοικειωμένοι.

Ο εγκέφαλος είναι το όργανο που χρειάζεται την περισσότερη ενέργεια, χρησιμοποιεί περίπου το 25% της ροής του αίματος ή μάλλον το 25% της διαθέσιμης κατανάλωσης ενέργειας. Οι εγκέφαλοί μας έμαθαν να απολαμβάνουν να βλέπουν φαγητό, δεδομένου ότι πιθανότατα αυτή η αίσθηση προηγείται της κατανάλωσης. Η αυτόματη ανταμοιβή που σχετίζεται με την όραση της τροφής σημαίνει πιθανότατα τη διαδικασία να δεκτούμε τα επαρκή θρεπτικά συστατικά για την επιβίωση, και ταυτόχρονα, οι φυσιολογικές αποκρίσεις να προετοιμάσουν το σώμα μας να δεχτεί αυτό το φαγητό. Η τακτική έκθεση σε εικονικά ελκυστικές τροφές στις μέρες μας και η σειρά των νευρικών, φυσιολογικών και συμπεριφορικών αποκρίσεων που συνδέονται με αυτό, μπορεί να διαταράσσει πολύ συχνά τη φυσιολογική μας πείνα. Αυτή η οπτική πείνα είναι πιθανώς και ένα μέρος του λόγου για τον οποίο διάφορα μέσα διατροφής έχουν γίνει όλο και πιο επιτυχημένα σε αυτήν την ψηφιακή εποχή.

Συνοψίζοντας

Η εφηβεία είναι μια σημαντική περίοδος σωματικής, κοινωνικής και συναισθηματικής ανάπτυξης και χαρακτηρίζεται από εμφανείς νευροβιολογικές αλλαγές στον εγκέφαλο. Οι διαδικασίες ωριμότητας που εμφανίζονται σε περιοχές του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνες για το γνωστικό έλεγχο και την αναζήτηση ανταμοιβής μπορεί να ευθύνονται και για την συχνή κατανάλωση εύγευστων «άχρηστων» τροφίμων με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά και σάκχαρα. Πρόσφατες μελέτες έχουν επισημάνει τον αρνητικό αντίκτυπο αυτών των τροφίμων στην εγκεφαλική λειτουργία και συγκεκριμένα σε αρκετές γνωστικές περιοχές και σε περιοχές της  επεξεργασίας ανταμοιβής.

Επιστημονικά δεδομένα για την ανάπτυξη του ανθρώπινου εγκεφάλου από την νεότερη ηλικία έως την ενηλικίωση δείχνουν επίσης ότι η εξοικείωση και εμπειρία που αποκτάται από τη χρήση των “άχρηστων” τροφών, μετατρέπεται σε έλξη και συνήθεια ως αντίκτυπο της μάθησης και της αναγνωρισιμότητας σε τροφές που μας κάνουν να νιώθουμε οικεία και όμορφα.

Το τελευταίο και ίσως πιο κρίσιμο μέρος της λειτουργίας της θρέψης είναι η βιολογία της αναζήτησης τροφής. Μία από τις πρωταρχικές λειτουργίες ή προκλήσεις που αντιμετωπίζει ο εγκέφαλος είναι να βρει θρεπτικά τρόφιμα και να αποφύγει ουσίες που μπορεί να είναι δηλητηριώδεις ή επιβλαβείς. Ενώ οι αισθήσεις της γεύσης, της μυρωδιάς και της υφής παρέχουν τους απόλυτους διαιτητές της γευστικότητας ενός τροφίμου, η αίσθηση της όρασης είναι εκείνη που παρέχει ένα πολύ πιο αποτελεσματικό μέσο επιλογής της τροφής. Η σύγχρονη νευροεπιστήμη δείχνει πόσο ισχυρό είναι το θέαμα της ελκυστικής τροφής για τον εγκέφαλο, ειδικά για τον εγκέφαλο ενός πεινασμένου ατόμου.

References

Abbar, S., Mejova, Y., & Weber, I. (2015). You Tweet what you eat: Studying food consumption through Twitter. Paper presented at CHI 2015, April 18–23, Seoul, Republic of Korea. Available from arXiv:1412.4361 on 10.05.15.

P. Adema Vicarious consumption: Food, television, and the ambiguity of modernity
Journal of American Culture, 23 (2000), pp. 113-123

L. Aiello, P. Wheeler The expensive-tissue hypothesis: The brain and the digestive system in human and primate evolution
Current Anthropology, 36 (1995), pp. 199-221

Alexander, H. (2014). French chefs hit back at ’food porn’ photos in their restaurants. The Telegraph, 16th February. Downloaded from <http://www.telegraph.co.uk/news/worldnews/europe/france/10641913/French-chefs-hit-back-at-food-porn-photos-in-their-restaurants.html> on 18.04.15.

J.S. Allen The omnivorous mind: Our evolving relationship with food
Harvard University Press, London, UK (2012)

J.M. Allman Evolving brains
Scientific American Publishing, New York, NY (2000)

Di Angelantonio E Bhupathiraju SN Wormser D et al. Body-mass index and all-cause mortality: individual-participant-data meta-analysis of 239 prospective studies in four continents. Lancet. 2016; 388: 776-786

Profenno LA Porsteinsson AP Faraone VS Meta-analysis of Alzheimer’s disease risk with obesity, diabetes, and related disorders. Biol Psychiatry. 2010; 67: 505-512

Malik VS Pan A Willett WC Hu FB Sugar-sweetened beverages and weight gain in children and adults: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2013; 98: 1084-1102

Sawyer SM Azzopardi PS Wickremarathne D Patton GC The age of adolescence. Lancet Child Adolesc Health. 2018; 2: 223-228

Steinberg L Cognitive and affective development in adolescence. Trends Cogn Sci. 2005; 9: 69-74

Crone EA  Dahl RE Understanding adolescence as a period of social–affective engagement and goal flexibility. Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 636-650

Paus T Zijdenbos A Worsley K et al. Structural maturation of neural pathways in children and adolescents: in vivo study. Science. 1999; 283: 1908-1911

Reichelt AC Adolescent maturational transitions in the prefrontal cortex and dopamine signaling as a risk factor for the development of obesity and high fat/high sugar diet-induced cognitive deficits. Front Behav Neurosci. 2016; 10: 189

Η διαπροσωπική Νευροβιολογία (IPNB) είναι ουσιαστικά ένα διεπιστημονικό πεδίο που συγκεντρώνει πολλούς τομείς της επιστήμης, συμπεριλαμβανομένων ενδεικτικά της ανθρωπολογίας, της βιολογίας, της γλωσσολογίας, των μαθηματικών, της φυσικής και της ψυχολογίας, για τον προσδιορισμό πολλών ανθρώπινων αντιδράσεων μέσα από διαφορετικές οπτικές γωνίες.

Η διαπροσωπική Νευροβιολογία (IPNB) αναπτύχθηκε από τους Dan Siegel και Allan Schore. Το IPNB χρησιμοποιεί τα κλινικά στοιχεία που υποστηρίζουν τη συνεχή ανάπτυξη του εγκεφάλου ως βάση του. Αυτή η τεχνική εξετάζει την ευκαιρία για επούλωση του τραύματος, διεγείροντας τον εγκέφαλο με ισχυρή και θετική πειθώ.

Μελέτες έχουν δείξει ότι οι καταστάσεις που κάποτε θεωρούνταν μη αναστρέψιμες μπορεί στην πραγματικότητα να μπορούν να μεταμορφωθούν με υγιή τρόπο (Epigenetics – Επιγενετική). Επειδή ο εγκέφαλος μεγαλώνει συνεχώς καθ ‘όλη τη διάρκεια της ζωής μας, οι προοπτικές για αλλαγή και θεραπεία είναι μεγάλες.

Το IPNB χρησιμοποιείται σε έναν ευρύ μέρος του πληθυσμού, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που εργάζονται στους τομείς της ψυχικής υγείας, της εκπαίδευσης, τους γονείς, των επιχειρήσεων, της βιομηχανίας και άλλων.

Ορισμός του νου με χρήση του IPNB

Στις αρχές της δεκαετίας του 1990, ο Dan Siegal διαπίστωσε ότι παρόλο που άνηκε στην κοινότητα των ψυχιάτρων και συνεργάτης πολλών άλλων επαγγελματιών ψυχικής υγείας, κανείς δεν είχε πραγματικά έναν σαφή ορισμό της λειτουργίας του εγκεφάλου ή ακόμη και του νου.

Η θεμελίωση και ο καθορισμός της λειτουργίας του εγκεφάλου είναι από τις σημαντικότερες επινοήσεις και διαδικασίες στην ανθρώπινη εξέλιξη. Ο νους βρίσκεται σε μια σχεσιακή αλληλεπίδραση με τη ροή της ενέργειας και της επικοινωνίας, εξ ου και ο ορισμός διαπροσωπική Νευροβιολογία.

Η θεωρία πίσω από τη διαπροσωπική Νευροβιολογία

Στον πυρήνα της, η διαπροσωπική Νευροβιολογία υποστηρίζει ότι η διαμόρφωση της προσωπικότητάς μας πραγματοποιείται μέσα από τις διαπροσωπικές μας σχέσεις. Οι ανθρώπινες σχέσεις δηλαδή, διαμορφώνουν τον εγκέφαλο, ιδιαίτερα η αλληλεπρίδραση με τους πιο οικείους, οικογένεια, θεραπευτές, φίλους. Ενώ κάποτε η επιστημονική κοινότητα βασιζόταν στον εκ γεννετής κληρονόμηση στοιχείων της προσωπικότητας με άμεση επιρροή από το πρώτο οικογενειακό περιβάλλον στα πρώτα στάδια της ζωής, η διαπροσωπική Νευροβιολογία υποστηρίζει ότι ο εγκέφαλος διαμορφώνεται συνεχώς καθόλη τη διάρκεια ζωής και επηρεάζεται από τις νέες σχέσεις και αλληλεπριδράσεις με το περιβάλλον. Η νευροπλαστικότητα δηλαδή του εγκεφάλου δείχνει ότι ο σχηματισμός νέων νευρώνων και νευρικών συνάψεων συνεχίζεται και στον ενήλικα.

Ο ψυχικός πόνος κωδικοποιείται παρόμοια στον εγκέφαλο με τον σωματικό πόνο. Και οι δύο μορφές πόνου σημαίνουν κίνδυνο για την επιβίωσή μας. Επειδή η διαπροσωπική Νευροβιολογία τονίζει τη σημασία των υγιών σχέσεων για ένα υγιές μυαλό, τονίζει επίσης και τη σημασία της καλής φροντίδας του εαυτού και της  ομαλής αλληλεπίδρασης με τους άλλους.

Οι θετικές σχέσεις δημιουργούν θετικές αλλαγές, οι οποίες αποφέρουν θεραπεία για όσους έχουν υποφέρει από κάποιο τραύμα. Με την κατανόηση του τρόπου με τον οποίο επηρεάζονται οι νευρικές συνάψεις, και ομοίως, πώς επηρεάζουν το σώμα, το μυαλό και το πνεύμα στο σύνολό του, οι ειδικοί σε επαγγέλματα υγείας μπορούν καλύτερα να βοηθήσουν τους ανθρώπους να ξαναχτίσουν και να επανασυνδέσουν τους νευρώνες για να επιτύχουν μια πιο υγιή εσωτερική ισορροπία.

Το IPNB εστιάζει στην ενσωμάτωση όλων των διαφορετικών πτυχών που μας κάνουν μοναδικούς, ώστε να μπορούμε να κατανοήσουμε καλύτερα γιατί είμαστε όπως είμαστε και να προσπαθήσουμε να διορθώσουμε την αρνητική συμπεριφορά, όπου είναι δυνατόν. Η εκπαίδευση είναι διαθέσιμη πλέον και εστιάζει κυρίως στον τρόπο μετάφρασης της νευροεπιστήμης σε μια προσέγγιση που μπορεί να χρησιμοποιηθεί για θεραπεία. Η κατανόηση και η εφαρμογή της διαπροσωπικής Νευροβιολογίας έχει μεγάλη αξία για επιστήμονες υγείας, συμβούλους και θεραπευτές.