Άρθρα

Επιπρόσθετα, τα βακτήρια με τα γονίδια και τα γονιδιακά τους προϊόντα (συλλογικά αναφερόμενα ως μικροβίωμα του εντέρου), εκτελούν διάφορες λειτουργίες. Επιπλέον αυτές επηρεάζουν σε μεγάλο βαθμό τη φυσιολογία του ξενιστή.

Είναι γεγονός ότι η μικροχλωρίδα του εντέρου παίζει κρίσιμο ρόλο στη ρύθμιση της ανοσολογικής άμυνας του ξενιστή.

Παράλληλα επηρεάζει και τη λειτουργία του εγκεφάλου. Επίσης παίζει ρόλο στη ρύθμιση του μεταβολισμού καθώς και τη παχυσαρκία.

Μικροβίωμα και ορμόνες

Ειδικά μέσα στον αυλό του εντέρου, τα βακτήρια παράγουν έναν αριθμό μεταβολιτών. Αυτοί οι μεταβολίτες λειτουργούν ως μόρια σηματοδότησης σε έναν αριθμό τύπων κυττάρων εντός του βλεννογόνου.

Συγκεκριμένα, εντεροενδοκρινικά κύτταρα εντός της βλεννογόνου του εντέρου συνθέτουν και εκκρίνουν έναν αριθμό ορμονών. Σε αυτές ανήκουν οι CCK, PYY, GLP-1, GIP και 5-HT.

Αυτές έχουν ρυθμιστικούς ρόλους σε βασικές μεταβολικές διεργασίες. Τέτοιες είναι η ευαισθησία στην ινσουλίνη, η ανοχή στη γλυκόζη, η αποθήκευση λίπους, και την όρεξη.

Τι λένε οι έρευνες;

Ερευνητές από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον έλεγξαν προσεκτικά τους τύπους βακτηρίων που υπήρχαν στο πεπτικό σύστημα 154 ατόμων.

Μετά από αυτό, διαπίστωσαν ότι όσοι ήταν παχύσαρκοι είχαν τη μικρότερη ποικιλία βακτηρίων του εντέρου.

Παράλληλα, μια εργαστηριακή μελέτη με ποντίκια από την ίδια ομάδα διαπίστωσε την ύπαρξη περισσότερων από έναν τύπο βακτηρίων ονόματι, Firmicutes.

Λοιπόν, αυτά ίσως έχουν σχέση με την αύξηση βάρους. Επίσης είναι υπεύθυνα για την απορρόφηση περισσότερων θερμίδων από τα τρόφιμα.

Επιπρόσθετα. απορροφούν πολύπλοκα σάκχαρα που άλλα βακτήρια δεν μπορούν και τα μετατρέπουν σε απλά σάκχαρα και λιπαρά οξέα. Έτσι, αυτά εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματός.

Αντίθετα, ο τύπος βακτηρίων με το όνομα Bacteroidetes έχουν σχέση με πιο αδύνατη σωματική διάπλαση.

Το μικροβίωμα και ο έλεγχος του βάρους

Επιστήμονες από το Ιατρικό Κέντρο Langone του Πανεπιστημίου της Νέας Υόρκης ανακάλυψαν ότι το βακτήριο Helicobacter pylori εμπλέκεται στη ρύθμιση ορισμένων ορμονών.

Σε αυτές ανήκουν η ορμόνη της πείνας γκρελίνη.

Η αυξημένη συγκέντρωση του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού είναι ικανή να προκαλέσει το έλκος στομάχου.

Παρόλα’ αυτά οι ερευνητές σημειώνουν ότι η ευρεία χρήση αντιβιοτικών που μειώνει τα επίπεδα του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού, κάνει πιο δύσκολη την απώλεια βάρους.

Μια άλλη τώρα μελέτη του 2011 σε 92 άτομα δημοσιεύτηκε στο περιοδικό BMC Gastroenterology.

Αυτή έδειξε ότι όσοι είχαν χρησιμοποιήσει αντιβιοτικά για να νικήσουν το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού είδαν επίσης τα επίπεδα γκρελίνης να εξαπλασιάζονται μετά την πλήρη εξάλειψη των βακτηρίων.

Και σε μια πρόσφατη εργαστηριακή μελέτη του Πανεπιστημίου Yale σε ποντίκια, οι ερευνητές διαπίστωσαν την ύπαρξη ενός λιπαρού οξέος που ονομάζεται οξικό.

Αυτό το οποίο αντλούν τα βακτήρια του εντέρου, αύξησε τις διατροφικές συμπεριφορές. Η αυξημένη απελευθέρωση οξικού αύξησε επίσης την παραγωγή γκρελίνης και ινσουλίνης.

Η ινσουλίνη είναι μια βασική ορμόνης ελέγχου του σακχάρου στο αίμα που προάγει επίσης την αποθήκευση του σωματικού λίπους.

Μικροβίωμα και παχυσαρκία

Η παχυσαρκία είναι μια πολυπαραγοντική νόσος. Στην πραγματικότητα η παχυσαρκία έχει ως αποτέλεσμα την υπερβολική συσσώρευση λιπώδους ιστού.

Είναι γεγονός ότι την τελευταία δεκαετία, αυξανόμενα στοιχεία έχουν αναγνωρίσει τη μικροχλωρίδα του εντέρου ως πιθανό παράγοντα στην παθοφυσιολογία τόσο της παχυσαρκίας όσο και των σχετικών μεταβολικών διαταραχών.

Ωστόσο, η μικροχλωρίδα του εντέρου είναι γνωστό ότι προστατεύει τη διαπερατότητα του γαστρεντερικού βλεννογόνου. Επίσης ρυθμίζει τη ζύμωση και την απορρόφηση των διατροφικών πολυσακχαριτών. Έτσι, εξηγεί τη σημασία της στη ρύθμιση της συσσώρευσης λίπους άρα και της παχυσαρκίας.

Ορισμένοι μηχανισμοί έχουν προταθεί για να εξηγήσουν τον ρόλο της μικροχλωρίδας του εντέρου στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας:

Ο ένας σχετίζεται με την ενεργειακή ρύθμιση. Ταυτόχρονα συνδέεται και με την ικανότητα του μικροοργανισμού να ζυμώνει διατροφικούς πολυσακχαρίτες που δεν πέπτονται από τον άνθρωπο.

Η ζύμωση των διαιτητικών ινών έχει ως αποτέλεσμα τη δημιουργία λιπαρών οξέων βραχείας αλυσίδας (SCFA). Έτσι, αφού απορροφηθούν, μπορούν να προκαλέσουν λιπογένεση.

Επίσης μπορούν να αυξήσει τα αποθέματα τριγλυκεριδίων μέσω μοριακών οδών.

Ένας άλλος μηχανισμός είναι η ικανότητά του μικροβιώματος να μειώνει την οξείδωση των λιπαρών οξέων του ήπατος.

Όντως, ο ρόλος του είναι να δρα ως δείκτης της κυτταρικής ενέργειας. Όμως η αναστολή του έχει ως αποτέλεσμα μειωμένη οξείδωση λιπαρών οξέων. Αυτό έχει ως συνέπεια, αυξημένη συσσώρευση λίπους .

Μικροβίωμα και επίπεδα ενέργεια

Η μικροχλωρίδα του εντέρου μπορεί να επηρεάσει την εξαγωγή ενέργειας από τα τρόφιμα.

Παράλληλα επηράζει και τον μεταβολισμό των λιπιδίων, την ανοσοαπόκριση και τις ενδοκρινικές λειτουργίες. Ωστόσο το προφίλ του έχει αποδειχθεί ότι διαφέρει μεταξύ παχύσαρκων και αδύνατων ατόμων.

Έρευνες αποκαλύπτουν τα εξαιρετικά επεξεργασμένα τρόφιμα με χαμηλή περιεκτικότητα σε θρεπτικά συστατικά δυσκολεύουν τον ύπνο, και την αφύπνηση.

Τα ανθυγιεινά, πλούσια σε λιπαρά πράγματα οδηγούν επίσης κόπωση μέσα σε λίγα λεπτά μετά το γεύμα.

Σε μια μελέτη του Πολιτειακού Πανεπιστημίου της Πενσυλβάνια το 2013, οι συμμετέχοντες έτρωγαν τα περισσότερα λίπη στο μεσημεριανό γεύμα. Το αποτέλεσμα, αισθάνθηκαν πιο υπνηλία μετά.

Μια άλλη μελέτη στο British Journal of Nutrition έδειξε ότι ένα γεύμα πλούσιο σε λιπαρά μείωσε σημαντικά την πνευματική ιακνότητα. Αυτό δεν ίσχυε σε άτομα που κατανάλωσαν ένα γεύμα με χαμηλότερα λιπαρά.

Η κατανάλωση λίπους πυροδοτεί την απελευθέρωση μιας πεπτικής ορμόνης, γνωστής ως χολοκυστοκινίνη. Αυτή νανουρίζει τον εγκέφαλο και οδηγεί σε μια πτώση.

Αυτό που οι επιστήμονες αποκαλούν «μεταγευματική υπνηλία».

Αντίθετα, τα καθαρά τρόφιμα υποστηρίζουν υψηλή ενέργεια. Σε μια μελέτη, οι άνθρωποι που κατανάλωναν δημητριακά ολικής αλέσεως ένιωσαν 10% λιγότερο κουρασμένοι από ότι συνήθως.

Σε μια άλλη, τα άτομα που έτρωγαν πρωτεΐνη το πρωί αισθάνονταν 12% περισσότερο σε εγρήγορση και 18% περισσότερο το μεσημέρι. Και αυτά σε σχέση με τα άτομα που αγνοούσαν αυτό το σημαντικό θρεπτικό συστατικό που ενίσχυε τον μεταβολισμό.

Οι φυτικές ίνες (πρεβιοτικά) ενισχύουν το μικροβίωμα

Υπάρχουν ξεκάθαρες διαφορές στον τρόπο με τον οποίο τα καθαρά τρόφιμα και τα επεξεργασμένα τρόφιμα επηρεάζουν το μικροβίωμα σας, και κατ’ επέκταση, το βάρος.

Παρακάτω μερικά παραδείγματα σύμφωνα με την επιστήμη.

Τα καλά βακτήρια σας αγαπούν όλα τα είδη φυτικών ινών. Αυτα τα καλά βακτήρια με κύρια τα Bifidobacteria και τα Lactobacilli  αγαπούν τις ίνες ειδικά τις φρουκτάνες και τις συναντάμε σε φυτικές τροφές.

Επίσης σε άλλη έρευνα, τα άτομα που έτρωγαν δημητριακά ολικής αλέσεως, όπως το ψωμί ολικής αλέσεως, είδαν αύξηση στα ωφέλιμα Bifodobacteria. Αντίθετα όσοι μασούσαν επεξεργασμένα προϊόντα σιταριού είδαν τα μειωμένα επίπεδα.

Τροφές πλούσιες σε προβιοτικά προσκαλούν περισσότερα καλά βακτήρια.

Το γιαούρτι, το κεφίρ και οι τροφές με ζύμωση όπως το ξινολάχανο, το kimchi και το tempeh (μια εναλλακτική λύση για το κρέας με βάση τη σόγια) περιέχουν όλα ωφέλιμα βακτήρια.

Τα γιαούρτια που περιέχουν «ζωντανές καλλιέργειες» περιέχουν και τα καλά βακτήρια. Αυτά τα βακτήρια είναι τα Lactobacillusgasseri.

Σύμφωνα με δύο πρόσφατες μελέτες σε ζώα τα βακτήρια αυτά αποθαρρύνουν την αύξηση βάρους και ακόμη βοηθούν στην απώλεια βάρους.

Τα καλά λιπαρά ευνοούν το μικροβίωμα

Μια δίαιτα πλούσια σε ωμέγα-3 λιπαρά οξέα, υψηλά σε λιπαρά ψάρια καθώς και σε καρύδια και λιναρόσπορους, ενίσχυσε ένα μείγμα βακτηρίων του εντέρου.

Αυτά τα βακτήρια διατήρησαν τα ποντίκια αδύνατα σε μια πρόσφατη μελέτη του Πανεπιστημίου του Γκέτεμποργκ.

Αντίθετα, μια δίαιτα γεμάτη με κορεσμένα λιπαρά ενθάρρυνε τα βακτήρια που προκαλούσαν αύξηση βάρους.  Όπως και τα τεχνητά γλυκαντικά αυξάνουν τη παχυσαρκία.

Σε μια εργαστηριακή μελέτη του 2014 από το Ινστιτούτο Επιστημών Weizmann του Ισραήλ, ποντίκια που κατανάλωναν ασπαρτάμη, σουκραλόζη ή σακχαρίνη ανέπτυξαν ένα μικροβίωμα εντυπωσιακά παρόμοιο με αυτό των παχύσαρκων ποντικών.

Οι ερευνητές σημειώνουν ότι σε ορισμένες μελέτες, τα άτομα που χρησιμοποίησαν τεχνητά γλυκαντικά ήταν πιο πιθανό να είναι υπέρβαρα. Επιπλέον έχουν μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη από εκείνους που δεν το έκαναν. Και οι διαφορές στο μικροβίωμα τους εξηγούν αυτή τη διαφορά.

Συμπέρασμα

Να δίνετε στο σώμα σας τα θρεπτικά συστατικά που έχει ανάγκη. Βοηθήστε τον κύκλο του σακχάρου στο αίμα που η κατανάλωση επεξεργασμένων τροφών διαταρράσει. Επίσης είναι σημαντικό να απομακρύνετε τα χημικά πρόσθετα από το πιάτο σας. Έτσι διώχνετε την κούραση και ενεργοποιείτε τον μεταβολισμό για μια ανανεωμένη σωματική και πνευματική ενέργεια !

Πηγές

  • J. Qin, R. Li, J. Raes, M. Arumugam, K.S. Burgdorf, C. Manichanh, et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing Nature, 464 (2010), pp. 59-65
  • P. Lopez-Legarrea, N.R. Fuller, M.A. Zulet, J.A. Martinez, I.D. Caterson. The influence of Mediterranean, carbohydrate and high protein diets on gut microbiota composition in the treatment of obesity and associated inflammatory state. Asia Pac J Clin Nutr, 23 (2014), pp. 360-36
  • J. Aron-Wisnewsky, J. Doré, K. Clement. The importance of the gut microbiota after bariatric surgery. Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 9 (2012), pp. 590-598
  • D. Mariat, O. Firmesse, F. Levenez, V. Guimarăes, H. Sokol, J. Doré, et al. The Firmicutes/Bacteroidetes ratio of the human microbiota changes with age. BMC Microbiol, 9 (2009), p. 123
  • J.M. Lang, J.A. Eisen, A.M. Zivkovic. The microbes we eat: abundance and taxonomy of microbes consumed in a day’s worth of meals for three diet types. PeerJ Comput Sci, 2 (2014), p. e659
  • R. Frédéric, A.O. Amin, M. Déraspe, N. Iqbal, H. Gingras, B. Dridi, et al. The initial state of the human gut microbiome determines its reshaping by antibiotics. ISME J, 10 (2016), pp. 707-720
  • J.L. Kaplan, W.A. Walker. Early gut colonization and subsequent obesity risk. Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 15 (2012), pp. 278-284
  • Q. Aziz, J. Doré, A. Emmanuel, F. Guarner, E.M. Quigley. Gut microbiota and gastrointestinal health: current concepts and future directions.Neurogastroenterol Motil, 25 (2013), pp. 4-15
  • G.D. Wu, J. Chen, C. Hoffmann, K. Bittinger, Y. Chen, S.A. Keilbaugh, et al. Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes. Science, 334 (2011), pp. 105-108
  • E. Angelakis, F. Armougom, M. Million, D. Raoult. The relationship between gut microbiota and weight gain in humans. Future Microbiol, 7 (2012), pp. 91-109

Η πρόοδος στην επιστήμη και η διαθεσιμότητα τεχνολογιών όπως η γονιδιωματική, η μεταγραφομική, η πρωτεομική, η μεταβολομική σε συνδυασμό με πληροφορίες που προέρχονται από το «The Human Genome Project» άνοιξαν τις πόρτες για εξατομικευμένες παρεμβάσεις στη διατροφή για την αντιμετώπιση μεταβολικών ζητημάτων που σχετίζονται με ασθένειες, διαταραχές και πρότυπα συμπεριφοράς.

Αν και τα γονίδια έχουν βρεθεί ένοχοι σε επιδημίες που σχετίζονται με τη διατροφή όπως η παχυσαρκία και η καθιστική ζωή, κοινωνικοί, ηθικοί, ψυχολογικοί και άλλοι συγχυτικοί περιβαλλοντικοί και επιγενετικοί παράγοντες μπορεί να ευνοούν ή να αντιτίθενται σε μια τυπική διατροφική απόκριση. Η σωματική δραστηριότητα υπόσχεται από αυτή την άποψη και η προσθήκη μέτριας σωματικής δραστηριότητας στις καθημερινές ρουτίνες της ζωής σε συνδυασμό με μια ισορροπημένη διατροφή βοηθά στην επίτευξη του επιθυμητού στόχου απώλειας βάρους.

Το ενδιαφέρον των καταναλωτών για εξατομικευμένη διατροφή που βασίζεται σε διατροφικές δοκιμές αυξάνεται. Πρόσφατα, πολλαπλές, τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές προσπάθησαν να κατανοήσουν εάν η ενσωμάτωση γενετικών πληροφοριών στη διατροφική συμβουλευτική αλλάζει τα διατροφικά αποτελέσματα.

Θα μπορούσε η διατροφή που σχετίζεται με τα γονίδιά σας να σας βοηθήσει να βελτιστοποιήσετε την υγεία σας;

Τα τελευταία χρόνια, αρκετές εταιρείες έχουν αρχίσει να πωλούν κιτ δοκιμών DNA για τη διατροφή μέσω του Διαδικτύου απευθείας στους καταναλωτές (DTC). Τέτοιες εταιρείες «καταναλωτικής γενετικής» κοινοποιούν τα αποτελέσματα των γενετικών δοκιμών στον πελάτη με ή χωρίς ιατρική επίβλεψη και προσφέρουν ένα ευρύ φάσμα προβλέψεων σχετικά με τον προσωπικό κίνδυνο ανάπτυξης κοινών ασθενειών, όπως ο καρκίνος, τα αυτοάνοσα ή καρδιαγγειακά νοσήματα.

Συνολικά, οι υπηρεσίες «γενετικών δοκιμών απευθείας στον καταναλωτή» υποτίθεται ότι καθοδηγούν τον χρήστη σε πιο σωστές αποφάσεις σχετικά με τις επιλογές του τρόπου ζωής. Συνήθως, η γενετική εξέταση ξεκινά με μια ηλεκτρονική παραγγελία ενός κιτ, απαραίτητο για τη συλλογή και παράδοση δείγματος σάλιου. Στη συνέχεια, οι εταιρείες εξάγουν το DNA του καταναλωτή και αξιολογούν την παρουσία ή την απουσία συγκεκριμένων γενετικών παραλλαγών που είναι γνωστό ότι σχετίζονται (για παράδειγμα) με αυξημένο κίνδυνο ασθένειας ή με τη ρύθμιση ενός χαρακτηριστικού ενδιαφέροντος και διαφόρων καταστάσεων υγείας. Είναι ενδιαφέρον ότι αρκετές εταιρείες έχουν επικεντρώσει τις υπηρεσίες τους σε αποτελέσματα που σχετίζονται με την υγεία, όπως φυσική κατάσταση, τη φαρμακογενετική και θρεπτικογενετική (π.χ. έλεγχος βάρους και τροφική δυσανεξία και ευαισθησία στη διατροφή).

Τι είναι οι πολυμορφισμοί του DNA; Πώς σχετίζονται με τη διατροφή;

Η πιο κοινή κατηγορία γενετικών παραλλαγών, που ονομάζονται πολυμορφισμοί μονού νουκλεοτιδίου (SNPs), αντιπροσωπεύεται από μια αλλαγή μόνο νουκλεοτιδίου σε σχέση με την αλληλουχία αναφοράς (για παράδειγμα, μια κυτοσίνη C αντικαθίσταται από μια θυμίνη Τ) σε μια δεδομένη θέση του γονιδιώματος . Μέχρι στιγμής, οι επιστήμονες έχουν βρει περισσότερα από 600 εκατομμύρια SNP σε ανθρώπινους πληθυσμούς σε όλο τον κόσμο.

Η διατροφική γονιδιωματική μπορεί να θεωρηθεί κλάδος της εξατομικευμένης ιατρικής. Είναι ευρέως γνωστό ότι πολλές γενετικές παραλλαγές μπορούν να επηρεάσουν τον μεταβολισμό και τις αποκρίσεις του σώματος σε θρεπτικά συστατικά (θρεπτική γενετική), αλλά, από την άλλη πλευρά, τα ίδια τα θρεπτικά συστατικά μπορούν επίσης να ρυθμίσουν την έκφραση γονιδίων (θρεπτική γονιδιωματική). Η διατροφογενετική και η διατροφογονιδιωματική μπορούν επομένως να οριστούν ως δύο εναλλακτικές προσεγγίσεις στη διατροφική γονιδιωματική.

Πώς η διατροφογενετική είναι το μέλλον της εξατομικευμένης διατροφής;

Η εξατομικευμένη διατροφή με βάση τη γενετική είναι μια υγιεινή προσαρμοσμένη διατροφική σύσταση που βασίζεται σε γενετικές πληροφορίες που συλλέγονται από γενετικές εξετάσεις. Αυτά τα δεδομένα συνδυάζονται με δεδομένα τρόπου ζωής όπως ηλικία, φύλο, βάρος, ύψος και κλινικό ιστορικό για υποκείμενες ασθένειες, τροφικές αλλεργίες, διατροφή και σωματική δραστηριότητα. Ορισμένα κέντρα λαμβάνουν επίσης υπόψη τη μικροχλωρίδα του εντέρου.

Οι υποστηρικτές αυτής της τεχνολογίας υποστηρίζουν ότι οι πληροφορίες που παρέχονται από αυτά τα τεστ μπορούν να έχουν θετικό αντίκτυπο σε συμπεριφορές υγείας όπως τη διατροφή, το κάπνισμα και η άσκηση, αποτρέποντας έτσι την ανάπτυξη χρόνιων ασθενειών.

Πόσο αξιόπιστα είναι τα αποτελέσματα σχετικά με τη διατροφή;

Η ερμηνεία αυτών των αποτελεσμάτων είναι πολύ σημαντική. Μόνο ένας άριστα εκπαιδευμένος επαγγελματίας υγείας που έχει σε βάθος γνώση των αλληλεπιδράσεων γονιδίου-διατροφής-περιβάλλοντος θα πρέπει να επιτρέπεται στην πραγματικότητα να ερμηνεύει τα αποτελέσματα και να επεκτείνει τις συστάσεις σχετικά με τη διατροφή του ατόμου. Αυτό συνεπάγεται την ανάγκη εκπαίδευσης στους διατροφογενετικούς, διατροφογονιδιωματικούς και διατροφο-επιγονιδιωματικούς κλάδους και τέτοια μαθήματα θα πρέπει να περιλαμβάνονται στο πρόγραμμα σπουδών.

References

  • Market Research Future. Global Nutrigenomics Market – Trends & Forecast, 2017-2023. 2017.
  • National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Precision Nutrition: Research Gaps and Opportunities Workshop. 2021. Available at: https://www.niddk.nih.gov/news/meetings-workshops/2021/precision-nutriti. (Accessed 21 January 2021)
  • National Institutes of Health. All of Us Research Program. Available at: https://allofus.nih.gov/. (Accessed 21 January 2021)
  • Adams SH, Anthony JC, Carvajal R, et al. Perspective: guiding principles for the implementation of personalized nutrition approaches that benefit health and function. Adv Nutr 2019; 11:25–34.
  • Bush CL, Blumberg JB, El-Sohemy A, et al. Toward the definition of personalized nutrition: a proposal by the American Nutrition Association. J Am Coll Nutr 2020; 39:5–15.
  • Kim J.W. Direct-to-consumer genetic testing. Genom. Inf. 2019;17:e34. doi: 10.5808/GI.2019.17.3.e34.
  • Luca F., Perry G.H., Di Rienzo A. Evolutionary adaptations to dietary changes. Annu. Rev. Nutr. 2010;30:291–314. doi: 10.1146/annurev-nutr-080508-141048.
  • Fan S., Hansen M.E., Lo Y., Tishkoff S.A. Going global by adapting local: A review of recent human adaptation. Science. 2016;354:54–59. doi: 10.1126/science.aaf5098.
  • Heine R.G., Alrefaee F., Bachina P., de Leon J.C., Geng L., Gong S., Madrazo J.A., Ngamphaiboon J., Ong C., Rogacion J.M. Lactose intolerance and gastrointestinal cow’s milk allergy in infants and children—Common misconceptions revisited. World Allergy Organ. J. 2017;10:41. doi: 10.1186/s40413-017-0173-0.
  • Lapides R.A., Savaiano D.A. Gender, age, race and lactose intolerance: Is there evidence to support a differential symptom response? A scoping review. Nutrients. 2018;10:1956. doi: 10.3390/nu10121956.